เลือด โรคเลือดข้น เม็ดเลือดแดง โรคเวคซ์เป็นรูปแบบหนึ่งของมะเร็งเม็ดเลือดขาวเรื้อรัง ที่มีความเสียหายต่อเซลล์ต้นกำเนิดของไมอีโลพออีซิส ซึ่งยังคงความสามารถในการแยกความแตกต่างออกเป็น 4 เมล็ดงอกซึ่งส่วนใหญ่เป็นอีริทรอยด์ ระบาดวิทยา อุบัติการณ์ของโรคเลือดข้นคือ 0.6 ถึง 1.6 กรณีต่อประชากร 100,000 คน โรคนี้พบได้บ่อยในผู้สูงอายุและวัยชรา สาเหตุและการเกิดโรค

โรคเลือดข้นพัฒนาขึ้นจากการขยายตัวของโคลนของเซลล์ต้นกำเนิด หลายศักยภาพที่แปรสภาพ ความแตกต่างพิเศษตามเชื้อสายอีริทรอยด์ อาจสัมพันธ์กับภาวะภูมิไวเกินของเซลล์สารตั้งต้น ของโคลนผิดปกติกับอีริโทรพอยอิติน นอกจากนี้ยังได้รับการพิสูจน์ว่าความไวที่เพิ่มขึ้น ของเซลล์ต้นกำเนิดต่อ IL-3 ซึ่งเป็นปัจจัยกระตุ้นอาณานิคมของแกรนูโลไซต์ โมโนไซต์ ซึ่งอาจอธิบาย ภาวะเจริญเกินของสายเลือดทั้ง 3

ซึ่งแตกต่างจากมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดไขกระดูกเรื้อรัง ไม่มีตัวบ่งชี้ลักษณะเฉพาะของเซลล์สืบพันธุ์ของภาวะเม็ดเลือดแดงมาก ที่แท้จริงแม้ว่าในช่วงเวลาของการวินิจฉัย จะตรวจพบความผิดปกติของโครโมโซมใน 17 ถึง 26 เปอร์เซ็นต์ของผู้ป่วยทั้งหมด ภาพทางคลินิกและการวินิจฉัย มีหลายขั้นตอนของการเกิดโรคเลือดข้น ระยะเริ่มแรกซึ่งกินเวลานานถึง 5 ปีหรือมากกว่านั้น มีลักษณะอาการทางคลินิกเพียงเล็กน้อย

ระยะลุกลามขั้นสูงโดยไม่มีเมตาเพลเซีย ของม้ามยาวนาน 10 ถึง 20 ปีหรือมากกว่า ระยะอีริทรีมิกขั้นสูงที่มีความผิดปกติ ของไขกระดูกที่สร้างเม็ดเลือดของม้าม ระยะของความผิดปกติของไขกระดูกที่สร้างเม็ดเลือด ระยะโลหิตจางที่มีหรือไม่มีไมอีโลไฟโบรซิส ผลลัพธ์ที่เป็นไปได้ในมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลัน โดยทั่วไปแล้วโรคเลือดข้น มีลักษณะเป็นหลักสูตรที่ยาวนาน และค่อนข้างไม่เป็นพิษเป็นภัย

การโจมตีของโรคค่อนข้างแปรปรวน ผู้ป่วยจำนวนมากมีประวัติเลือดออกหลังถอนฟัน อาการคันที่เกี่ยวข้องกับขั้นตอนการใช้น้ำ และระดับฮีโมโกลบินสูงขึ้นเล็กน้อย ผิวหน้า หู ปลายจมูกและเยื่อเมือกที่มองเห็นได้มีสีแดงอมเขียว ซึ่งมีความรุนแรงต่างกันไป การเพิ่มมวลของเม็ดเลือดแดงที่ไหลเวียน ทำให้ความหนืดของเลือดเพิ่มขึ้น ภาวะชะงักงันในเตียงระบบไหลเวียนโลหิตขนาดเล็ก

รวมถึงการเพิ่มขึ้นของความต้านทานของหลอดเลือดส่วนปลาย AH ตรวจพบในผู้ป่วย 35 ถึง 40 เปอร์เซ็นต์ ในขณะที่ทำการวินิจฉัย การละเมิดการเผาผลาญของกรดยูริก ภาวะกรดยูริกเกินในเลือดและยูริโคซูเรียทำให้ขั้นตอน IIB และ III ซับซ้อนขึ้น ภาวะแทรกซ้อนของหลอดเลือดแสดงถึงอันตรายที่ยิ่งใหญ่ที่สุดสำหรับผู้ป่วย แนวโน้มที่จะเกิดลิ่มเลือดอุดตัน และเลือดออกพร้อมกันเป็นลักษณะเฉพาะของโรคเลือดข้น

ภาวะแทรกซ้อนจากลิ่มเลือดอุดตัน กล้ามเนื้อหัวใจตาย โรคหลอดเลือดสมองตีบ PE เป็นสาเหตุการเสียชีวิตที่พบบ่อยที่สุดในผู้ป่วย อาการตกเลือดเป็นที่ประจักษ์โดยเลือดออกเหงือก เลือดกำเดา ผื่นคัน การขยายตัวของม้ามในระยะ IIA นั้นไม่มีนัยสำคัญ ซึ่งเกี่ยวข้องกับการสะสมและการกักเก็บเซลล์เม็ดเลือดที่เพิ่มขึ้น ในระยะ IIB ม้ามโตเกิดจากการพัฒนาที่ก้าวหน้า ของความผิดปกติของไขกระดูกที่สร้างเม็ดเลือด

ซึ่งทั้งสองขั้นตอนมีลักษณะโดยการพัฒนาของพังผืดในตับ ระยะโพสต์ไทเทรมิกเป็นตัวแปร ในผู้ป่วยบางรายนั้นค่อนข้างไม่เป็นพิษเป็นภัย การเพิ่มขนาดของม้ามและตับเกิดขึ้นอย่างช้าๆ จำนวนเม็ดเลือดแดงเป็นปกติ ในกรณีอื่นๆ พบว่ามีภาวะโลหิตจางเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว ความก้าวหน้าของม้ามโตและการปรากฏตัวของเซลล์บลาสท์ใน เลือด การพัฒนาของมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลัน เป็นไปได้ทั้งในระยะเม็ดเลือดแดงของโรค

รวมถึงในระยะของเมตาเพลเซียไมอีลอยด์โพสต์ เกณฑ์การวินิจฉัยโรคเลือดข้นมีดังนี้ การเพิ่มขึ้นของจำนวนเซลล์เม็ดเลือดแดง หมุนเวียนในผู้ชายมากกว่า 36 มิลิลิตรต่อกิโลกรัม ผู้หญิง 32 มิลิลิตรต่อกิโลกรัม เพิ่มความอิ่มตัวของออกซิเจนในเลือดแดงได้ถึง 92 เปอร์เซ็นต์หรือมากกว่า ม้ามโต ภาวะเกล็ดเลือดต่ำมากกว่า 400 ต่อลิตร เม็ดเลือดขาวมากกว่า 12 ต่อลิตร เพิ่มกิจกรรมของอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสของเม็ดเลือดขาว

เพิ่มความเข้มข้นของวิตามินบี12ในซีรั่มมากกว่า 900 พิโกรกรัมต่อมิลลิลิตร ลดความเข้มข้นของอิริโทรพอยอิตินในพลาสมา การวินิจฉัยแยกโรค ส่วนใหญ่มักจะต้องดำเนินการกับเม็ดเลือดแดงรอง ที่เกิดจากการขาดออกซิเจนของเนื้อเยื่อ ข้อบกพร่องของหัวใจสีฟ้าแต่กำเนิด โรคปอดบวม การปรับตัวให้เข้ากับสภาพระดับความสูง และการเปลี่ยนแปลงเนื้อหาของอีริโทรพอยอิตินภายในร่างกาย เช่น กับเนื้องอกในไต

ในทุกกรณีของภาวะโลหิตจางทุติยภูมิการรวมกัน ของไฮเปอร์พลาสเซียของเชื้อโรคทั้ง 3 ตามกฎจะไม่เกิดขึ้นและในระยะขั้นสูง ของโรคการวินิจฉัยมักจะค่อนข้างง่าย ในระยะแรกนั้นโรคเลือดข้นนั้นแยกได้ยากจากมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดไมอีลอยด์เรื้อรัง เกณฑ์การวินิจฉัยหลักในกรณีเช่นนี้ คือการศึกษาการมีอยู่ของโครโมโซม Ph ในกรณีที่วินิจฉัยได้ยาก จำเป็นต้องทำการศึกษาทางวัฒนธรรม ที่เผยให้เห็นการเจริญเติบโตตามธรรมชาติ

อาณานิคมอีริทรอยด์ซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะ สำหรับโรคโพลิไซเธเมียเวราเท่านั้น การรักษาสมัยใหม่สำหรับภาวะเม็ดเลือดแดงแตก ประกอบด้วยการใช้การถ่ายเลือด ยาที่ออกฤทธิ์ต่อเซลล์ ฟอสฟอรัสกัมมันตภาพรังสี และอินเตอร์เฟอรอนอัลฟา การเจาะเลือดอาจเป็นวิธีการรักษาที่เป็นอิสระ หรือเสริมการบำบัดด้วยไซโตสแตติก ในระยะเริ่มต้นของภาวะโลหิตจางที่แท้จริง ซึ่งเกิดขึ้นเฉพาะกับการเพิ่มขึ้น ของฮีโมโกลบินและเม็ดเลือดแดง

ซึ่งจะทำการเจาะเลือด 2 ถึง 3 เม็ดของเลือด 500 มิลลิลิตร ในช่วงเวลา 3 ถึง 5 วัน ตามด้วยการแนะนำของฮีโอโพลีกลูซิน ในปริมาณที่เพียงพอหรือ 0.9 เปอร์เซ็นต์ สารละลายโซเดียมคลอไรด์ แทนที่จะใช้การนองเลือด สามารถใช้เม็ดเลือดแดงได้ ขั้นตอนนี้มักจะได้รับการยอมรับอย่างดี และทำให้การนับเม็ดเลือดแดงเป็นปกติเป็นระยะเวลา 8 เดือนถึง 1 ปี โลหิตออกและเม็ดเลือดแดง ไม่มีผลต่อจำนวนเม็ดเลือดขาวและเกล็ดเลือด

นอกจากนี้บางครั้งอาจทำให้เกิดภาวะเกล็ดเลือดต่ำปฏิกิริยา มีการระบุการรักษาด้วย ไซโตสแตติก สำหรับภาวะเม็ดเลือดแดงที่เกิดจากเม็ดโลหิตขาว ภาวะเกล็ดเลือดต่ำและม้ามโต อาการคันที่ผิวหนัง ภาวะแทรกซ้อนที่อวัยวะภายในและหลอดเลือด รวมทั้งประสิทธิภาพในการเจาะเลือดครั้งก่อนไม่เพียงพอ ควรประเมินผลของการรักษาไซโตสแตติก 3 เดือนหลังจากเริ่มการรักษา แม้ว่าจำนวนเม็ดเลือดขาวและเกล็ดเลือดจะลดลงเร็วกว่า

การใช้อนุพันธ์อัลคิเลตติ้ง บูซัลแฟน,เมลฟาแลน,ไซโคลฟอสฟาไมด์ และแอนติเมตาบอไลต์ เมอร์แคปโตเพอริน,ไธโอกัวนีน ยาอัลคิเลตมีผลการรักษาที่ไม่ต้องสงสัย แต่ปัจจุบันไม่ค่อยได้ใช้เนื่องจากมีผลต่อมะเร็งเม็ดเลือดขาว

บทควาทที่น่าสนใจ :  ใยอาหาร อธิบายการดูแลให้มีปริมาณใยอาหารที่เหมาะของการรักษาโรคอ้วน